{"id":1239,"date":"2021-10-19T01:41:32","date_gmt":"2021-10-18T23:41:32","guid":{"rendered":"https:\/\/neurologie-afradi.de\/?p=1239"},"modified":"2022-08-12T19:04:27","modified_gmt":"2022-08-12T17:04:27","slug":"migraene-welcher-teil-des-nervensystems-ist-schuld","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/neurologie-afradi.de\/en\/migraene-welcher-teil-des-nervensystems-ist-schuld\/","title":{"rendered":"Migr\u00e4ne: Welcher Teil des Nervensystems ist schuld?"},"content":{"rendered":"

Das klinische Kennzeichen einer Migr\u00e4neattacke sind Kopfschmerzen, die typischerweise beschrieben werden als mittelschwer oder schwer, einseitig und pochend oder pulsierend, was verschlimmert wird durch regelm\u00e4\u00dfige k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t und verbunden mit anderen Symptomen wie \u00dcbelkeit und Licht- und Ger\u00e4uschempfindlichkeit, unter anderen Symptomen.<\/p>\n

Migr\u00e4neschmerzen werden durch den trigeminovaskul\u00e4ren Weg vermittelt. Einige Experten behaupten, dass die nozizeptive Aktivierung des peripheren Trigeminus Nozizeptoren sind f\u00fcr die Wahrnehmung von Kopfschmerzen notwendig und implizieren kortikale Ausbreitung der Depolarisation und periphere Sensibilisierung der perivaskul\u00e4ren Sensorik Nervenendigungen. Andere argumentieren, dass Migr\u00e4neschmerzen das Ergebnis abnormaler zentrale Verarbeitung ansonsten normaler sensorischer Inputs aus der Peripherie Trigeminus-Sensorik. Obwohl die genauen Ereignisse, die zur Aktivierung von diesem Weg f\u00fchren, unklar bleiben, viele Aspekte des trigeminovaskul\u00e4ren Schmerzes Verarbeitungswege sind gut etabliert.<\/p>\n

Trigeminus-Afferenzen bestehen aus d\u00fcnn myelinisierte und nicht myelinisierte A\u03b4- und C-Fasern, die aus dem Trigeminusganglion stammen und die meisten kranialen Strukturen versorgen. Diese Trigeminus-Afferenzen, zusammen mit zervikalen Afferenzen aus dem oberen zervikalen Spinalganglion, synapsen auf Neuronen zweiter Ordnung im Hinterhorn des Trigeminuskerns caudalis und ihre zervikale Verl\u00e4ngerung (trigeminozervikaler Komplex). Von dem trigeminozervikaler Komplex, projizieren die Neuronen zweiter Ordnung zum Thalamus und zu anderen Schl\u00fcsselregionen des zentralen Nervensystems, die die sensorische Verarbeitung modulieren. Mehrere Mark-, Hirnstamm- und Hypothalamuskerne werden an der trigeminovaskul\u00e4ren sensorischen Modulation beteiligt.<\/p>\n

W\u00e4hrend der anatomische Weg relativ gut bekannt ist, ist das eigentliche Ereignis, das zur Aktivierung dieses Signalwegs und die Entstehung von Migr\u00e4ne-Kopfschmerzen f\u00fchrt, bleibt unbekannt und umstritten. Einige Experten glauben, dass kortikale, sich ausbreitende Depolarisation ist die direkte Ursache von Kopfschmerzen. Dies basiert sich auf Tierversuche, die zeigen, dass sich die kortikale Depolarisation die Aktivierung meningealer Nozizeptoren durch lokale Freisetzung von Adenosintriphosphat, Glutamat, Kalium, Calcitonin Gen-Related Peptide (CGRP) und Nitritoxid ausbreitet. Andere, basierend auf Neuroimaging-Studien, schlagen vor, dass eine Dysfunktion von der Hypothalamus-Hirnstamm-Konnektivit\u00e4t f\u00fcr die Initiierung einer Migr\u00e4neattacke verantwortlich ist. Diese beiden Hypothesen schlie\u00dfen sich nicht gegenseitig aus, aber sie beide warten auf die Best\u00e4tigung.<\/p>\n

Der pochende Charakter von Migr\u00e4ne-Kopfschmerzen wurde der peripheren Sensibilisierung trigeminovaskul\u00e4rer Nozizeptoren, die die extrakranielle, durale und piale Arterien innervieren, zugeschrieben. Humanstudien haben jedoch die Vermutung in Frage gestellt, dass die pulsierende Schmerzqualit\u00e4t bei Migr\u00e4ne durch arterielle Pulsationen entsteht. Mit psychophysischen und elektrophysiologischen Aufnahmeverfahren fanden die Untersucher keinen zeitlichen Zusammenhang zwischen Herzfrequenz oder arteriellem Puls und pochenden Schmerzen verschiedener \u00c4tiologien.<\/p>\n

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Periphere sensorische Inputs werden \u00fcber Trigeminus-Afferenzen, die im Trigeminusganglion (TG) entspringen, an den Trigeminozervikal-Komplex (TCC) weitergeleitet, der die Hauptschnittstelle f\u00fcr die trigeminale Schmerzverarbeitung zwischen dem peripheren und dem zentralen Nervensystem darstellt. Projektionsneuronen steigen dann im Trigeminothalamus-Trakt auf und synapieren auf thalamokortikalen Relaisneuronen in mehreren Thalamuskernen. Auf dem Weg zum Thalamus zielen Kollateralprojektionen auch auf mehrere Kerne ab, darunter das rostrale ventromediale Medulla (RVM), den Locus coeruleus (LC), das periaqu\u00e4duktale Grau (PAG) und den Hypothalamus. Thalamokortikale Relaisneuronen \u00fcbermitteln dann die sensorischen Informationen an mehrere kortikalen Regionen. Dieses trigeminale Schmerzverarbeitungsnetzwerk empf\u00e4ngt auf mehreren Ebenen absteigende modulatorische Inputs. Auf der Ebene des TCC \u00fcben direkte Projektionen von mehreren kortikalen Regionen und indirekte Projektionen \u00fcber den Hypothalamus, PAG, RVM und LC starke modulatorische Effekte auf das neuronale Feuern aus. Das TCC erh\u00e4lt seine peripheren sensorischen Inputs von prim\u00e4ren Afferenzen, die die intrakraniellen und extrakraniellen Strukturen aller 3 Dermatome des Kopfes innervieren (mandibular [V3], maxillar [V2] und ophthalmologisch [V1]) sowie konvergente Inputs von der hinteren Dura und zervikale Dermatome. Zus\u00e4tzlich zu den aufsteigenden trigeminothalamischen Projektionen des TCC existiert ein autonomer Trigeminusreflex zwischen den sensorischen Afferenzen des Trigeminus und dem oberen Speichelkern, der den parasympathischen Abfluss zum Gesicht \u00fcber das Ganglion sphenopalatinum (SPG) reguliert.<\/p><\/div>\n

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